Hoppa till innehåll
EN In english

Hjärtsvikt uppkomst och nya behandling strategi

Diarienummer
SM17-0046
Start- och slutdatum
180101-200731
Beviljat belopp
680 000 kr
Förvaltande organisation
Göteborg University
Forskningsområde
Livsvetenskaperna

Summary

Fagocyterande vita blodkroppar har viktiga funktioner i vårt infektionsförsvar och i den s.k. inflammationsreaktionen. De professionella fagocyternas funktion är att äta upp (fagocytera) potentiellt farliga mikroorganismer och skadad vävnad för att därefter snabbt oskadliggöra dessa och starta en läkningsprocess. De system som de fagocyterande cellerna är utrustade för att kunna förgöra olika mibrober kan dock, om aktiveringen är för kraftig eller sker på fel ställe i kroppen, orsaka skada på vävnad (inflammation) och leda till sjukdom. Syftet med detta doktorandprojekt är att öka våra kunskaper om hur inflammationsprocessen regleras på molekylär nivå med fokus på en grupp receptorer som uttrycks på de fagocyterande cellernas yta. Dessa receptorer känner igen olika typer av varningssignaler som tex mikroorganismer och/eller skadad vävnad släpper ifrån sig vilket bland annat attraherar fagocyterna så att de förflyttar sig från blodbanan till den vävnad som är inflammerad. Receptorerna som utgör basen för detta projekt tillhör en familj G-protein kopplade receptorer. På senare år har dock en alternativ signalväg till den klassiska G-protein-medierade signalvägen identifierats, men forskningen angående detta är inte fullt utredd än. Den långsiktiga målsättningen med projektet är att generera kunskap som gör det möjligt att utveckla nya läkemedel och behandlingsstrategier vid olika typer av sjukdomar där inflammationsprocessen inte regleras som den ska utan orsakar skada.

Populärvetenskaplig beskrivning

Fagocyterande vita blodkroppar har viktiga funktioner i vårt infektionsförsvar och i den s.k. inflammationsreaktionen. De professionella fagocyternas funktion är att äta upp (fagocytera) potentiellt farliga mikroorganismer och skadad vävnad för att därefter snabbt oskadliggöra dessa och starta en läkningsprocess. De system som de fagocyterande cellerna är utrustade för att kunna förgöra olika mibrober kan dock, om aktiveringen är för kraftig eller sker på fel ställe i kroppen, orsaka skada på vävnad (inflammation) och leda till sjukdom. Syftet med detta doktorandprojekt är att öka våra kunskaper om hur inflammationsprocessen regleras på molekylär nivå med fokus på en grupp receptorer som uttrycks på de fagocyterande cellernas yta. Dessa receptorer känner igen olika typer av varningssignaler som tex mikroorganismer och/eller skadad vävnad släpper ifrån sig vilket bland annat attraherar fagocyterna så att de förflyttar sig från blodbanan till den vävnad som är infekterad/inflammerad. Receptorerna som utgör basen för detta projekt tillhör en familj vars medlemmar signalerar med hjälp av ett så kallat G-protein och kallas således G-protein kopplade receptorer. På senare år har dock en alternativ signalväg till den klassiska G-protein-medierade signalvägen identifierats, s.k. arrestinsignalering, men forskningen angående detta är inte fullt utredd än. Basen i projektet består av experimentell receptorbiologi vilket innefattar hela kedjan av händelser, från identifiering av nya receptor-agonister/antagonister/inhibitorer och allosteriska modulatorer till karakterisering av receptor-ligand interaktion, signal transduktion, initiering av olika cellfunktioner, receptor-desensitisering/terminering/reaktivering och kommunikation med andra receptorer. Den långsiktiga målsättningen med projektet är att generera kunskap som gör det möjligt att utveckla nya läkemedel och behandlingsstrategier vid olika typer av sjukdomar där inflammationsprocessen inte regleras som den ska utan orsakar skada istället för att vara till hjälp för individen.