WNT16 – En Ny Regulator av Kortikalt Ben och Frakturrisk
- Diarienummer
- FFL15-0188
- Start- och slutdatum
- 170101-221231
- Beviljat belopp
- 11 633 416 kr
- Förvaltande organisation
- Göteborg University
- Forskningsområde
- Livsvetenskaperna
Summary
Sverige och Norge är de länder i världen där risken att drabbas av osteoporos-relaterade frakturer är högst. Nuvarande läkemedel minskar effektivt risken för trabekulär-beroende vertebrala frakturer medan de är betydligt sämre på att reducera den kortikal-beroende, icke-vertebrala frakturrisken. Då flertalet av de osteoporosrelaterade frakturerna faktiskt förekommer i områden där skelettet i huvudsak består av kortikalt ben, är det av stor klinisk relevans att förstå hur detta viktiga kortikala ben regleras. Vi har nyligen publicerat humangenetiska studier som visat att ett område i arvsmassan där genen WNT16 finns är kopplat till den kortikala, men inte till den trabekulära benmassan. Vidare har vi nyligen också publicerat en artikel i Nature Medicine där vi visar att WNT16 produceras av osteoblaster och är en kraftful parakrin regulator av osteoklastogenesen. Min hypotes är därför att osteoporosläkemedel baserade på verkningsmekanismen för WNT16 bör vara användbara för att minska den kortikalberoende icke-vertebrala frakturrisken. Det övergripande syftet med detta forskningsprogram är följaktligen att karaktärisera mekanismerna för hur WNT16 reglerar det kortikala benet. Resultaten från detta forskningsprogram kommer att öka kunskapen kring hur det kortikala benet regleras och förhoppningen är att detta bidrar till nya möjligheter för prevention och behandling av icke-vertebrala frakturer, vilket är ett stort medicinskt behov.
Populärvetenskaplig beskrivning
Sverige och Norge är de länder i världen där risken att drabbas av osteoporos-relaterade frakturer är högst. Nuvarande läkemedel minskar effektivt risken för trabekulär-beroende vertebrala frakturer medan de är betydligt sämre på att reducera den kortikal-beroende, icke-vertebrala frakturrisken. Då flertalet av de osteoporosrelaterade frakturerna faktiskt förekommer i områden där skelettet i huvudsak består av kortikalt ben, är det av stor klinisk relevans att förstå hur detta viktiga kortikala ben regleras. Vi har nyligen publicerat humangenetiska studier som visat att ett område i arvsmassan där genen WNT16 finns är kopplat till den kortikala, men inte till den trabekulära benmassan. Vidare har vi nyligen också publicerat en artikel i Nature Medicine där vi visar att WNT16 produceras av osteoblaster och är en kraftful parakrin regulator av osteoklastogenesen. Min hypotes är därför att osteoporosläkemedel baserade på verkningsmekanismen för WNT16 bör vara användbara för att minska den kortikalberoende icke-vertebrala frakturrisken. Det övergripande syftet med detta forskningsprogram är följaktligen att karaktärisera mekanismerna för hur WNT16 reglerar det kortikala benet. Resultaten från detta forskningsprogram kommer att öka kunskapen kring hur det kortikala benet regleras och förhoppningen är att detta bidrar till nya möjligheter för prevention och behandling av icke-vertebrala frakturer, vilket är ett mycket stort medicinskt behov.